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第十章肾上腺素受体激动药（拟肾上腺素）第一节分类及代表药1.a受体激动药a1,a2受体激动药NA间羟胺a1受体激动药甲氧明a2受体激动药可乐定上节内容简介阿托品阻断M受体，产生M受体兴奋时相反的效应。654-2对血管解痉选择性高，外周及中枢不良反应少。2.β受体激动药b1,β2受体激动药异丙肾上腺素β1受体激动药多巴酚丁胺β2受体激动药沙丁胺醇3.a,β受体激动药AD麻黄碱4.a,β,DA受体激动药多巴胺第二节α受体激动药去甲肾上腺素(NA,Noradrenaline、正肾)[作用]1.心脏:(+)激动β1受体,心缩力增加,传导加速.,在整体情况下,由于血压升高,可使心率减慢.2.血管和血压:(+)激动α受体,血管收缩,收缩压和舒张压均显著升高.见表+ab1〈AD[应用]1.休克和低血压:仅限于某些休克如早期神经原性休克和药物中毒,腰麻等引起的低血压.以2mg+5%G500ml静滴，速度4-8mg，使收缩压维持在90mmHg。2.上消化道出血(1-3mg适当稀释后口服)[不良反应]1.局部组织缺血坏死:因静滴过久,药液浓度过高或外漏,用酚妥拉明或普鲁卡因局部浸润注射治疗.2.急性肾功能衰竭:因用药过大过久,使肾血管收缩.间羟胺(阿拉明,Metaraminol)[作用]1.直接激动α受体,对β受体作用弱2.促进神经末梢释放NA.3.兴奋心脏,收缩血管,升压作用弱而持久.收缩肾血管较弱，（不引起组织坏死）很少见肾功衰竭。久用可见耐受性，加少量NA可恢复其敏感性。[应用]常代替NA用于各型休克早期和药物中毒或腰麻引起的低血压.ab1b2《NA去氧肾上腺素(新福林、苯肾上腺素),和甲氧明（甲氧明）[作用]与NA相似而较弱,但新福林使肾血流量减少比NA更明显；兴奋虹膜a受体[应用]1.阵发性室上性心动过速..2.新福林用于扩瞳检查眼底:较阿托品弱而短,不升高眼压。3、现很少用于休克和预防麻醉低血压。4、可也用于鼻塞a1~~间.第三节α,β受体激动药肾上腺(adrenaline,AD、副肾)[作用]1.（兴奋）心脏:激动心脏β1受体,心肌收缩力↑,心率↑,传导↑,心输出量↑.兴奋心脏正位、异位节律点。见表ab1b2》NA2.（收缩）血管:1)皮肤、粘膜和腹腔内脏血管收缩(α受体占优势).2)骨骼肌和冠脉血管舒张(β2受体占优势).ab2ab23.血压(升高）1)小剂量:收缩压↑,舒张压变化不明显或略下降(b1受体对低浓度AD较敏感)。脉压增大2)大剂量:收缩压和舒张均↑(a1受体对高浓度AD较敏感).麻醉学证明：10-30ng/kg/分时，比强心苷、多巴胺每搏量多、且心率不增加。1-2mg/分主b2受体；2-10mg/分主要兴奋b1，兼b2、a；10-20mg主要兴奋a受体。也可兴奋肾小球旁细胞b1受体，使肾素释放，血管紧张素增大，血管收缩。3、松弛支气管:舒张平滑肌，消除水肿1）激动支气管的β2受体，舒张平滑肌；2）抑制过敏性物质释放3）a受体兴奋4、促进代谢:促进脂肪（兴奋a、b2）和肝糖原分解（兴奋b1b2）;机体代谢和耗氧量↑，使血糖、乳酸增高；血中游离脂肪酸增高。休息与练习A型1、阿托品不用于：A、心动过缓B、盗汗C、虹膜睫状体炎D、青光眼E、有机磷酸酯中毒C型阿托品抢救有机磷酸酯中毒应A、主要用于中、重度病人B、大量用至阿托品化C、重症病人应与解磷定合用D、反复用药E、出现口干、心率加快应停药[应用]1.心跳骤停（首选）:用于溺水,严重疾病、药物中毒等所致的心跳骤停(静注或心内注射).老三联针：肾上腺素、去甲肾上腺素、异丙肾上腺素；新三联针：肾上腺素、阿托品、利多卡因。目前，单一AD用于心跳骤停的剂量已由以往1mg改为大计量，据情况调整滴速。有研究表明，0.01mg/kg时，复苏率40%，0.1mg/kg为90%，大剂量0.1-0.2mg/kg）不但比标准剂量（0.02mg/kg）显著改善血流动力学，且显著提高复苏率，而0.2mg/kg后则脑血流减少、严重高血压、心动过速、死亡率增加。国内报道，首次1mg静注，以后以5分2mg剂量递增，直至循环恢复（或剂量达15mg，即0.2mg/kg），同时可用Ad1mg+5%G250ml，成人1mg/分静滴，2.抗过敏性休克:为抢救过敏性休克(如青霉素和破伤风抗毒素过敏性休克)的首选药.可用0.5-1mg肌注或皮下，也可0.1-0.5mg+生理盐水10ml缓慢静注，如效果不佳可用4~8mg+5%G500-1000ml静点。3.支气管哮喘发作及其他速发型变态反应性疾病如荨麻疹和血管神经性水肿.AD作用迅速、强、但维持时间短，可用0.3-0.5mg皮下、肌注；或加生理盐水10ml缓慢静注；效果差时，如上法静点。4、与局麻药配伍或局部止血。鼻黏膜和齿龈出血5、青光眼。1-2%滴眼液缓慢作用，可促进房水回流（虽兴奋a受体），机制不明，但应用有效。[不良反应]心悸,血压升高,心律失常等.[禁用]:于器质性心脏病,高血压,冠心病,脑血管硬化.α.β.DA受体激动药多巴胺(Dopamine)[作用]1.兴奋心脏1)直接激动β1受体，（对b2受体作用不明显）2)促进神经末梢释放NA.本药在低浓度（10mg/kg/分）主要兴奋D1受体，高浓度（20mg/kg/分）主要兴奋b1受体，而》20mg/kg/分主要兴奋a1受体。见表ab1D1。a〈《NA，b~NA2.血管和血压1)小剂量以激动D1受体为主，肾.肠系膜和脑血管及冠状动脉舒张。而激动α受体较弱,故皮肤粘膜及骨骼血管收缩也较弱，结果，收缩压升高,舒张压略升高或不变，脉压增大2）剂量》20mg/kg/分时（即较大量时），肠系膜、肾血管、其他外周血管均收缩，收缩压明显升高，脉压变小。3、利尿、扩肾血管具有排钠利尿作用，兴奋肾血D1受体肾血管扩张。此为其他缩血管药不具备的。但高浓度反使血管收缩、尿量减少。[应用]1.休克:感染性.心源性和出血性休克,尤适于心输出量降低.肾功能不全.尿量少的休克,是最常用的抗休克药.2.急性肾功能衰竭:常与利尿药合用.3.急性心力衰竭.[不良反应]滴注过快，作用延伸。也应注意药液漏出血管外引起局部缺血坏死,处理同NA外渗.麻黄碱(Ephedrine)[作用]直接激动α,β1、2（均〈AD）受体间接拟肾上腺素作用：促进神经末梢释NA.1.对心血管和支气管的作用与NA相似,但起效慢,作用弱而持久.[应用]1.支气管哮喘:轻症和预防发作2.充血性鼻塞3.防治某些低血压状态如腰麻引起的低血压2.对中枢神经系统的兴奋作用较NA强.4.某些变态反应疾病如荨麻疹.[不良反应]失眠,头痛等.本药可产生耐受性、依赖性、甚成瘾性；是制造冰毒、摇头丸的原料，报道乡村用本药加苯甲酸钠咖啡因（兽用）而家家成瘾。第三节β受体激动药异丙肾上腺素(Isoprenaline)[作用]激动β1和β2受体,对α受体几无作用.1.心脏兴奋心脏（正位节律点）,心输出量显著加.加快心率和传导作用明显。对心肌自律性影响较小，引起心律时常较AD少。见表b1b2~AD3.血压治疗量（5-10mg/分）时心输出量增加，收缩压升高,外周血管扩张，舒张压略下降,脉压增大。大计量时外周血管明显扩张，血压下降。4.支气管舒张兴奋支气管平滑肌b2受体，迅速、强、较短。也抑制过敏物质释放。2.血管舒张兴奋冠状血管及骨骼肌和腹腔內脏血管的b2，但以骨骼肌血管扩张明显。[应用]1.心跳骤停:心内注射，可与AD交替应用，或于间羟胺合用。用途AD相同，以及心室自律缓慢、高度房室传导阻滞、窦房功能低下引起者。2.II.III度房室传导阻滞（舌下、静脉）5.促进糖原（ab2）.脂肪分解（b1b3），增加组织耗氧量3.支气管哮喘:舌下或气雾吸入能控制急性发作4.休克:适用于血容量已补足而心输出较低.外周阻力较高的休克。但现在应用较少，（对内脏血管作用弱、耗氧明显）。[不良反应]1.心悸.心动过速.室颤2.反复应用易产生耐受性多巴酚丁胺[作用]选择性地激动β1受体,对心脏有强大的正性肌力作用,心输出量增加.特点是正性肌力强于正性频率。较少引起心率和耗氧增加。[应用]1.心源性休克如心脏手术后所致的心排血量降低的休克.优于异丙肾。2.急性心肌梗塞心力衰竭.优于DA。见表b1a1b2，ab1~DA，b=a
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