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卫生综合——劳动卫生考试大纲要求劳动卫生学:1)职业性有害因素的识别、特性和控制2)职业性病损害特别是职业病的诊断和防治3)职业卫生服务和健康促进4)常见职业有害因素的监测主要内容总论职业有害因素职业病的诊断与防治识别、评价与控制职业卫生服务职业卫生法规与管理定义研究方法化学性毒物(含粉尘)物理性因素其它因素机理临床表现与诊断预防职业卫生与职业医学的框架绪论生理与工效毒物粉尘物理因素监测与检验其它理论课242046210实验421614641.2001-2007年试题分布情况2001200220032004200520062007总论124劳动生理和工效21129化学毒物总论2331232化学毒物各论2562.5%2050%724%1447%1343%1447%517%粉尘和尘肺5484631物理因素5979564其它1212425总计404029303030302.劳动卫生总论•劳动卫生的首要任务:识别、评价、预测和控制不良劳动条件。•劳动条件包括:生产过程、劳动过程和生产环境。•职业性损害:工伤、职业病和工作有关疾病2.劳动卫生总论•危险度评估(职业病损)的要素:职业有害因素(理化性质)、作用条件和个体危险因素•职业病的特点:病因特异性;有剂量-反应关系;有一定的发病率;早诊断和处理,预后较好;可以预防。•职业病名单:10类115种(2002年)3.劳动生理和工效学•肌肉活动的能量来源ATP-CP系列、乳酸系列、需氧系列•氧需(劳动强度)、氧上限、氧债•劳动负荷——负荷强度和负荷时间•劳动强度分级——体力劳动依据:–能消耗量(能量代谢率)或心率;–劳动时间(率)、能量代谢(率)和疲劳感3.劳动生理和工效学•静力作业:肌肉等长收缩,躯体和四肢不动。能耗不高易疲劳,停止后氧耗先升高后降低。•动力作业:肌肉等张收缩,关节活动进行作业。停止后氧耗迅速下降。•动力定型:作业更轻松,器官配合更协调、反应更迅速、能耗更经济,可改变。3.劳动生理和工效学•劳动分类:体力劳动与脑力劳动•脑力劳动——信息性劳动,全身能耗不高,但脑的氧代谢高。主要能源——葡萄糖。•脑力劳动表现:心率减慢、血糖变化不大、尿量不影响。特别紧张时,心率加快、血压上升,呼吸稍快,脑部充血。3.劳动生理和工效学•终末激发:工作快结束时,效率升高•作息制度作息制度的安排原则•轮班作业与夜班3.劳动生理和工效学•立位和经常行走作业的疾患:扁平脚、下肢静脉曲张、腹疝年、脊柱弯曲、下背痛•运动器官紧张疾患:腱鞘炎、神经肌痛、职业性痉挛、茎突炎及上踝炎、关节炎及关节周炎•压迫和摩擦疾患:胼胝、掌挛缩病、滑囊炎•常见心身疾病:支气管哮喘、消化性溃疡、原发性高血压、癌症、甲状腺功能亢进4.化学毒物与职业中毒总论•毒物的存在形式(来源):原料、中间产品、辅助材料、成品、副产品夹杂物或废气物。•毒物存在形态:固态、液态、气态或气溶胶•气溶胶:粉尘、烟、雾4.化学毒物与职业中毒总论•毒物进入人体的途径:呼吸道、皮肤和消化道•进入呼吸道深度与水溶性有关•毒物的分布:进入细胞能力及与组织亲和力有关•毒物的生物转化:使毒性降低或升高•生物(代谢)转化:氧化、还原、水解和结合•生物转化的基本改变:(代谢产物—生物标志物)–从亲脂性物质-极性和水溶性-排出•毒作用的表现4.化学毒物与职业中毒总论•影响毒物对机体作用的因素:结构和理化特性、接触量、联合作用、个体敏感性•毒物的分散度、挥发性、溶解度•毒性指标:半数致死量•职业中毒的诊断:职业史、职业卫生现场调查、症状和体征、实验室检查(接触、毒作用和病损)4.化学毒物与职业中毒总论•临床表现1.神经系统:–铅、汞、有机磷——神经髓鞘、轴索变性——感觉运动神经损害–CO、锰——锥体外系,肌张力↑,震颤麻痹–铅、汞、有机磷、窒息气体——中毒性脑病和脑水肿2.呼吸系统:气态毒物4.化学毒物与职业中毒总论3.血液系统:–铅——低色素性贫血–砷化氢——急性溶血反应–苯的氨基、硝基化合物、亚硝酸盐——高铁血红蛋白血症4.消化系统:–汞、酸雾——口腔炎–汞盐、As2O3、有机磷——急性胃肠炎–四氯化碳、氯仿、砷化氢、三硝基甲苯——中毒性肝病4.化学毒物与职业中毒总论5.泌尿系统:–铅、汞、镉、四氯化碳、砷化氢——肾病–β–萘胺、联苯胺——泌尿系肿瘤–芳香胺、杀虫脒——膀胱炎6.循环系统–CO、CS2、硝酸甘油——冠状动脉粥样硬化7.生殖系统4.化学毒物与职业中毒总论8.皮肤–酸、碱、有机溶剂——接触性皮炎–煤焦油、石油——皮肤黑变病9.其它–三硝基甲苯、二硝基酚——白内障–刺激性化学物——角膜、结膜炎–腐蚀性化学物——角膜、结膜炎坏死、糜烂–氟骨病–氧化锰、氧化锌、氧化镉——金属烟尘热4.化学毒物与职业中毒总论•职业中毒的治疗:病因、对症和支持治疗•急性中毒的处理停止接触(脱离)、防止继续吸收、排出和中,消除毒作用•慢性中毒的处理脱离毒物接触,及早使用有关的特效解毒剂•预防职业中毒消除毒物、降低毒物浓度、个人防护、提高抵抗力4.化学毒物与职业中毒总论特效解毒•金属中毒—二巯基丙醇、二巯基丙磺酸钠、二巯基丁二酸钠,二乙三胺五乙酸三钠钙(DTPA)•中毒性高铁血红蛋白症—美蓝或维生素C(苯胺、硝基苯类)•氰化物(丙烯睛)—亚硝酸钠+硫代硫酸钠•有机磷—氯磷定、解磷定、阿托品•氟乙酰胺—乙酰胺(解氟灵)•CO——吸氧•驱铅—依地酸二钠钙(EDTA);驱汞—二巯基丙磺酸钠•驱铅、汞、砷—二巯基丁二酸钠和青霉胺5.化学中毒各论——金属类金属铅汞锰砷进入呼吸道,消化道呼吸道呼吸道呼吸道蓄积排出形式骨(骨、毛发、牙齿)尿排肾脏尿、消化道排出与线粒体亲和,先广泛分布,后在小脑蓄积消化道排出肝、肾、肌肉、骨、皮肤、指甲和毛发尿排毒理卟啉代谢紊乱抑制ALAD和血红素合成酶与蛋白质巯基结合不十分清楚与巯基结合临床神经(肌运动无力)消化-脐周腹绞痛,蓝黑色铅线,口内金属味造血-低色素正常细胞型贫血急性-口腔炎肾损伤慢性-神衰,震颤(手指细震颤),意向性震颤慢性:类神经征锥体外系神经损伤:震颤,肌张力升高,“小书写症”急性:呼吸道症状,中枢麻痹慢性:类神经,皮肤粘膜(色素),多发性神经炎,肺癌,皮肤癌5.化学中毒各论——金属类金属铅汞锰砷诊断铅吸收-尿铅≥0.39umol/L(0.08mg/L)轻、中、重度尿汞250nmol/L(0.05mg/L)100nmol/L(0.01mg/L)(冷原子吸收)治疗依地酸二钠钙,二巯基丁二酸钠急:二巯基丙醇慢:二巯基丙磺酸钠、二巯基丁二酸钠依地酸二钠钙,二巯基丁二酸钠急性:二巯基丙磺酸钠、容许浓度铅烟0.03mg/m3铅尘0.05mg/m3汞:0.02mg/m3汞蒸汽,有机汞0.01铅吸收:尿铅≥0.39μmol/L(0.08mg/L)或0.48μmol/24h血铅≥2.4μmol/L(50μg/100ml)诊断性驱铅后尿铅≥1.44μmol/L且〈3.84μmol/L)轻度中毒:类神经征,腹痛、便秘。具有下列一项表现者①尿ALA≥23.8μmol/L②尿粪卟啉半定量≥(++)③FEP≥2.34μmol/L或ZPP≥2.07μmol/L经诊断性驱铅后尿铅≥3.84μmol/L或4.8μmol/24h中度中毒:轻度+下列一项:①腹绞痛②贫血③中毒性周围神经病重度中毒:具有下列一项表现者:①铅麻痹②铅脑病5.化学中毒各论•甲基化三价砷毒性最强•砷化氢:强烈溶血毒物5.化学中毒各论——气体•刺激性气体:眼、呼吸道粘膜和皮肤的刺激•毒作用表现:急性刺激作用,中毒性肺水肿成人呼吸窘迫综合征(ARDS),慢性影响•易引起肺水肿的气体:光气、二氧化氮、氨、氯、臭氧、硫酸二甲酯、羰基镍、氧化镉、溴甲烷、氯化苦、甲醛、丙稀醛等。•肺水肿治疗:呼吸道通畅、改善和维持通气、合理氧疗、对症治疗氯气氮氧化物氨光气氟化氢毒理刺激破坏细胞膜*硝酸,亚硝酸-肺水肿(迟发性病变)*亚硝酸盐氧化血红蛋白-形成高铁血红蛋白-缺氧(NO)刺激组织溶解坏死与蛋白质、酶等发生酰化反应强腐蚀性临床刺激,呼吸道炎症肺水肿刺激,肺水肿灼伤刺激腐蚀牙和骨骼损害治疗给氧早期:20%乌托品,皮肤75%酒精预防最高容许浓度1mg/m3NO2TWA:5mg/m3TWA:20mg/m3最高容许浓度0.5mg/m3最高容许浓度2mg/m35.化学中毒各论——气体•单纯窒息性气体-氮、氩、甲烷、CO2、水蒸汽•化学窒息性气体–血液窒息性气体(阻碍血红蛋白与氧结合):CO–细胞窒息性气体(抑制细胞内呼吸酶):硫化氢、氰化氢(HCN)•毒作用表现:缺氧、脑水肿•治疗:输氧、解毒、肾上腺皮质激素、钙通道阻滞剂、光量子疗法、对症与支持5.化学中毒各论CO氰化氢硫化氢甲烷毒理HbCO抑制酶活性与氧化型细胞色素酶结合,失去传电子能力单纯窒息特点面部:樱桃红色急性:无紫绀缺氧紫绀迟发脑病治疗:亚硝酸钠-硫代硫酸钠预防TWA:20mg/m3MAC:0.3mg/m3MAC:10mg/m3氨基苯丙酮5.化学中毒各论——有机溶剂苯甲苯、二甲苯二硫化碳正己烷四氯化碳机理酚代谢物2,5-己二酮毒作用急性:中枢神经的麻醉慢性:神衰;造血系统损害,再障和白血病;皮肤干燥等中枢神经的麻醉皮肤刺激比苯强中枢和外周神经损伤心血管视觉刺激多发性周围神经病心血管生殖麻痹肝脏毒诊断轻度白细胞4000个尿酚、血苯治疗葡萄糖醛酸,慢性无特效预防TWA:6mg/m35.化学中毒各论——苯的化合物•苯的氨基和硝基化合物•皮肤吸收为主•对机体的损害•血液:形成高铁血红蛋白,失去携氧能力,出现皮肤紫绀。(中间代谢物作用),溶血作用•肝脏损害-中毒性肝炎•泌尿系•神经系统-视神经损害•皮肤和致敏•晶体损害(白内障):三硝基甲苯5.化学中毒各论——高分子化合物高分子化合物氯乙烯:肝血管肉瘤急性:麻醉慢性:氯乙烯综合征(神经衰弱、雷诺综合征、肢端溶骨症、肝损害、周围神经病、血小板减少)丙烯睛-氰化氢含氟塑料-聚合物烟物热5.化学中毒各论——农药有机磷农药•皮肤进入•抑制胆碱酯酶(ChE)•临床表现:–毒覃碱样症状(M):腺体分泌亢进;平滑肌痉挛;瞳孔缩小;心血管抑制–烟碱样症状(N):血压升高,心动过速,常被毒覃碱样作用掩盖;运动神经兴奋时,肌束震颤,肌肉痉挛,进而转入抑制,肌无力,麻痹。–中枢神经系统症状:头晕,头痛、乏力、烦躁、意识障碍,严重脑水肿、麻痹–其他症状:中毒性肝病、脑水肿、心肌损伤慢性中毒神经衰弱症候群,ChE活性降低致敏作用和皮肤损害中毒诊断观察对象:全血ChE活性70%(2)急性轻度中毒:全血ChE活性50-70%(3)急性中度中毒:全血ChE活性30-50%(4)急性重度中毒:肺水肿,昏迷、呼吸麻痹、脑水肿,全血ChE活性30%(5)迟发性神经病:急性重度中毒症状消失后2-3周出现(6)慢性中毒:•治疗特效解毒药:轻度—阿托品;中、重度—阿托品+胆碱酯酶复能剂(氯磷定,解磷定)6.职业性致癌因素与职业性致癌•呼吸道肿瘤:石棉、砷、煤焦油、氯甲醚、铬、镍、放射线•皮肤癌:砷、煤焦油、射线•膀胱癌:芳香胺类•其它:肝血管肉瘤-氯乙烯苯、射线-白血病石棉-肺间皮瘤6.职业性致癌物与职业性肿瘤8种职业性肿瘤(职业病)•石棉所致肺癌、间皮瘤•联苯胺所致膀胱癌•苯所致白血病•氯甲醚所致肺癌•砷所致肺癌、皮肤癌•氯乙烯所致肝血管肉瘤•焦炉工人肺癌•铬酸盐制造业工人肺癌7.粉尘和尘肺•可吸入粉尘(15μm)呼吸性粉尘(5μm)•粉尘危害的影响因素:粉尘的化学性质、接触量、分散度、溶解度、硬度、荷电性和爆炸性•尘肺分类:–矽肺-游离二氧化硅–硅酸盐肺(石棉、滑石、云母、水泥、高岭土)–炭尘肺(煤尘、石墨、碳黑、活性碳)–混合性尘肺(电焊工尘肺、铸造尘肺、陶工尘肺)–金属尘肺(铝尘肺)–棉尘肺7.粉尘和尘肺•速发型矽肺:1-2年发病者•晚发型矽肺:脱离接尘后被诊断为矽肺•尘细胞:吞噬粉尘颗粒的巨噬细胞•矽肺的特异性表现:矽结节和弥漫性间质纤维增生•矽肺无法根治,但百分百可以预防•常见并发症:肺结核、肺支气管感染、气胸、肺心病7.粉尘和尘肺•矽肺的
本文标题:卫生综合职业卫生考研复习
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